Ich begann meine akademische Laufbahn in Italien mit einer Doktorarbeit über die Rolle der Mitochondrien bei der Parkinson-Krankheit. Ich hatte einen renommierten Professor auf diesem Gebiet kennen gelernt, der ein Gen entdeckt hatte, das bei familiären Formen der Krankheit mutiert war. Danach habe ich weiter an den Mitochondrien geforscht, den Organellen, die die Energie der Zelle produzieren, diesmal mit dem Schwerpunkt Krebs. Ich hatte die Gelegenheit, an einigen bemerkenswerten Orten in Frankreich zu arbeiten, unter anderem am Institut Pasteur in Paris und am Hôpital Gustave Roussy, dem größten Krebszentrum Europas.
Nach meiner Zeit in Frankreich kam ich 2019 nach Luxemburg, wo ich zu meinen akademischen Wurzeln zurückkehrte und wieder in die Parkinson-Forschung eintauchte. Mein Hauptziel war es, herauszufinden, ob wir eine Untergruppe von Patienten auf der Grundlage ihres mitochondrialen Risikos identifizieren können, um die Grundlage für gezielte Interventionen zu schaffen. Obwohl es bereits klinische Studien gab, die auf die Mitochondrien abzielten, waren diese bisher alle erfolglos, wahrscheinlich weil nur eine Untergruppe von Patienten eine mitochondriale Dysfunktion aufwies und nur diese auf die Therapien ansprachen. Da wir nun in der Lage sind, Menschen mit einem Risiko für mitochondriale Defekte anhand ihrer Gene zu identifizieren, bin ich zuversichtlich, dass wir eine Therapie finden werden, die auch in klinischen Studien erfolgreich ist.
Gleichzeitig untersuche ich die komplexen Wechselwirkungen zwischen Parkinson und Typ-2-Diabetes, zwei Krankheiten, die offenbar gemeinsame molekulare Veränderungen aufweisen. Mein Werdegang unterstreicht die Komplexität der Parkinson-Krankheit - ein Mosaik verschiedener Subtypen, die die Notwendigkeit maßgeschneiderter Lösungen für jeden einzelnen Patienten verdeutlichen.